GSD丁克斯Ⅱ 308nm准分子，白癜风领域神经免疫新机制或成为「破局钥匙」
研究揭示了白癜风中“感觉神经元-CGRP-cDC1-CD8+T细胞”机制的关键作用，为新靶点和新药物的研发指明了方向。
白癜风，这一慢性且难以根治的自身免疫性皮肤疾病，因黑素细胞受损导致局部或大面积白斑的出现，一直备受医学界与社会的高度关注。因其发病机制复杂，涉及免疫、神经等多系统，至今尚无彻底治愈方案。 图源自网络 近年来，随着免疫学和神经科学的快速发展，部分研究逐渐揭示白癜风中免疫反应之外的神经调控机制，为治疗带来了新思路。 目前，临床治疗白癜风的“金标准”尚未确立。激素类药物虽能短期改善皮损，却易复发，长期使用还可能导致皮肤萎缩等严重副作用。 免疫抑制剂如钙调神经磷酸酶抑制剂（如他克莫司）也在部分患者中见效，但由于存在安全性隐患和疗效不稳定等问题，难以成为主流的治疗手段。 神经免疫交叉：白癜风的新“破局钥匙” 传统观念认为，白癜风主要是免疫细胞异常攻击黑素细胞所致。 然而近年研究显示，神经系统在发病中也起着关键作用。皮肤中神经纤维分布丰富，感觉神经纤维分泌的神经肽如CGRP，具有免疫调节功能。这一发现为理解白癜风发病机制打开了新大门。 图源自网络 新的发病机制 感觉神经元-CGRP-cDC1-CD8+T细胞轴 近日，《Immunity》在线发表了题为‘Nociceptor-derived CGRP enhances dermal type l conventional dendritic cell function to drive autoreactive CD8+T cell responses in vitiligo’的重要研究成果。 该成果由上海交通大学医学院附属第一人民医院王宏林教授团队和杭州市第三人民医院许爱娥教授带领团队携手完成，原创性揭示了白癜风的致病新机制——“感觉神经元-CGRP-cDC1-CD8+T细胞轴”，为靶点与药物的研发指明了新的方向。 机制中各环节的作用 在白癜风患者中，皮肤感觉神经元释放的降钙素基因相关肽（CGRP）显著增加。这种异常增加会作用于传统1型树突状细胞（cDC1s），导致其功能过度增强。而过度增强的cDC1s会进一步促进自身免疫性CD8+T细胞活化。 临床意义 自身免疫性CD8+T细胞活化后，会对黑素细胞发起攻击，最终导致黑素细胞破坏和白斑形成。 而基于这一机制，研究团队发现，CGRP受体拮抗剂能有效抑制白癜风小鼠模型中的自身免疫反应，并在人体试验中初步显示安全有效。 白癜风的神经免疫致病机制与靶向CGRP信号的药物治疗 尽管CGRP受体拮抗剂等新药物为白癜风治疗带来了新希望，但在实际临床应用中，我们仍需要更多元化、综合性的治疗手段。 Part 02 GSD丁克斯Ⅱ 308nm准分子光系统，正是基于对白癜风发病机制的深入理解，结合现代光学技术而研发的创新治疗设备，为白癜风患者提供了另一种稳妥的治疗途径。 GSD丁克斯Ⅱ 308nm准分子光治疗系统以其独特的优势，采用氯化氙气体为照射源，发射出308nm波长的准分子光，精确作用于病变部位的黑色素细胞，激活其活性，促进黑色素的合成和分泌。 靶向精准治疗 GSD丁克斯Ⅱ采用22.62cm²的宽广出光口，配合专用聚光灯罩及遮光板部件，可实现无死角照射，精准覆盖眼周、口周等细小部位。 与一些传统设备出光口较小、难以精准照射到细小部位相比，GSD丁克斯Ⅱ具有明显优势，能确保治疗的全面性和精准性。 能量稳定高效 GSD丁克斯Ⅱ系统单次照射能量密度可达4500mJ/cm²，能穿透皮肤表层直击病灶。 它消除了传统设备“中心强、边缘弱”的缺陷，减少对周围正常皮肤的损伤，提高治疗能量利用率，使面部均匀复色。 患者高依从性 此外，其副作用低，婴幼儿、孕妇等特殊敏感群体也能安心接受治疗。且治疗便捷，随做随走，不影响患者正常生活。 临床认证 贵州医科大学第二附属医院皮肤科徐平、吴平梅、吴钦国以及贵州医科大学附属医院皮肤科何勤联合发表于临床皮肤科杂志： 2017年46卷第四期的《830nm近红外光联合308nm单频准分子光治疗白癜风的临床疗效观察》一文中，就830nm近红外光联合308nm准分子光（GSD丁克斯）作为未来白癜风临床新疗法的可行性以及有效性进行了深入的临床研究与探讨。 此外，第二军医大学附属长海医院临床验证表明，GSD丁克斯对白癜风的治愈率高达90％，特别针对中国人III-IV型肤质。
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